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Quarks & Co
Sendung vom 29. April 2008
Gene, die dick machen
"Hunger ist immer da", sagt Lennart, "und satt bin ich eigentlich nie so richtig." Ein Sättigungsgefühl kennt der 17-Jährige nicht. Bereits als Kleinkind reichte Lennart das Essen nie. Er wollte mehr. Zunächst konnte die Mutter noch kontrollieren, was und wie viel er aß. Doch mit wachsender Selbstständigkeit legte der Junge immer mehr zu. Mehrmals versuchte er mit Diäten, an Gewicht zu verlieren. Einmal hielt er sogar ein Jahr durch und verlor über 30 Kilo. Doch das war nicht von Dauer.
Eigentlich macht Lennart gerne Sport. Er spielte Tischtennis, Golf und auch Football. Aber für die Gelenke wurde die Belastung durch sein Gewicht zu hoch. Er hatte ständig Schmerzen und geriet schnell aus der Puste. Schließlich musste er den Sport aufgeben und zog sich immer mehr zurück. Bei einer Größe von knapp über zwei Metern wog er inzwischen 190 Kilogramm.
Dann suchten Lennart und seine Familie Hilfe bei Experten der Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf. Der behandelnde Arzt, Dr. Jens Aberle, hatte einen Verdacht, was mit Lennart los sein könnte. Eine Untersuchung seines Erbguts sollte Gewissheit bringen. Bei der Regulierung unseres Appetits spielen nämlich bestimmte Gene eine so wichtige Rolle, dass der Defekt in einem von ihnen zu starkem Übergewicht führen kann. Ein solches Gen entdeckten Forscher erstmals vor etwa 15 Jahren bei Mäusen.
Der amerikanische Wissenschaftler Jeffrey Friedman forschte nach der Ursache für das Übergewicht eines extrem fetten Mäusestamms und fand heraus, dass ein Fehler in einem einzigen Gen dafür verantwortlich war – dem Gen für ein bis dahin unbekanntes Hormon. Friedman nannte es Leptin. Diese Entdeckung war damals eine Sensation, denn Leptin spielt auch beim Menschen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Gewichts. Es wird vom Fettgewebe produziert und ins Blut abgegeben, und zwar umso mehr, je voller die Fettdepots sind. Mit dem Blut gelangt das Leptin ins Gehirn und wirkt hier zügelnd auf den Appetit. Es schaltet nämlich bestimmte Nervenzellen ab und andere an und signalisiert auf diese Weise: Die Fettspeicher sind voll, Appetit bremsen, Essen einstellen.
Friedmans dicke Mäuse konnten kein Leptin bilden. Injizierte man ihnen das Hormon, verloren sie sofort an Gewicht. Man hoffte, mit dem Leptin eine Geheimwaffe gegen Übergewicht auch beim Menschen gefunden zu haben. Doch die Enttäuschung war groß: Die Leptinspritze wirkt nur bei ganz wenigen Menschen. Die meisten Übergewichtigen produzieren ausreichend Leptin.
Seit der Entdeckung des Leptin-Gens fahnden die Forscher nach weiteren Genen, die das Körpergewicht beeinflussen können. Etwa 250 haben sie bislang gefunden. Doch die genaue Funktion kennt man bisher nur von sehr wenigen. Dazu gehört ein weiteres wichtiges Gen, dessen Einfluss man Ende der 1990er-Jahre aufklären konnte: Es ist verantwortlich für den sogenannten Melanocortin-4-Rezeptor, der im Gehirn die entscheidende Rolle bei der Weiterleitung der Leptin-Botschaft spielt: Bei Kontakt mit Leptin sondern bestimmte Nervenzellen Botenstoffe ab. Sie treffen auf die Rezeptoren der nächsten Gehirnzelle und lösen ein Signal aus. Die Nachricht, dass die Fettspeicher voll sind und das Essen eingestellt werden soll, wird auf diese Weise weitergegeben. Bei manchen Menschen ist dieser Rezeptor verändert. Bei ihnen funktioniert die Nachrichtenübertragung nicht, so dass ihr Appetit nicht abgestellt wird. Etwa fünf von 100 Übergewichtigen leiden an diesem Defekt. Auch Lennart gehört dazu; das hat die DNA-Untersuchung gezeigt. Ein Fehler im Gen für den Melanocortin-4-Rezeptor führt zu seinem ständigen Hungergefühl. Für Lennart ist diese Erkenntnis eine große Erleichterung: Endlich weiß er, woran es liegt, dass er nie satt wird und immer weiter essen kann. Die Ärzte haben ihm eine Operation vorgeschlagen. Nun wird sein Magen verkleinert und ein Teil des Darms stillgelegt. Für Patienten wie Lennart ist das die einzige Hoffnung, viele Kilos für immer loszuwerden.
Eva Schultes
Stand: 12.08.2010
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